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中山大学最新研究肿瘤患者过度控糖或反促肺转移 机制研究揭示了背后的复杂通路葡萄糖剥夺会诱发肿瘤细胞内质网应激激活E3泛素连接酶HRD1该酶促进死亡配体TRAIL蛋白发生K63位点的泛素化修饰随后通过ESCRT复合体将其包装进外泌体中释放入血循环当这些携带TRAIL的外泌体抵达肺部后会诱导PVR⁺巨噬细胞极化进而通过PVR-TIGIT信号轴耗竭肺部自然杀伤(NK)细胞的关键抗肿瘤免疫功能这一系列变化最终在肺部营造出一个有利于肿瘤细胞定植的转移前生态位

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